resumao

• Transporte: a favor do gradiente (downhill) ou contra ele (uphill).
• Downhill: difusão simples e facilitada.
• Uphill: transporte ativo primário e secundário.
• Difusão simples: não mediada por carreador.
• Mediação por carreador: saturação (transporte máximo – Tm – limite de locais de ligação); estereoespecificidade (local de ligação é específico para determinada subst.); competição (solutos quimicamente relacionados competem pelo sítio de ligação, e alteram a capacidade de transporte do soluto principal).
• Difusão simples: movimento aleatório do soluto, passagem pela membrana, tendência a igualar as [ ] de solutos através da membrana. Difusão efetiva: de acordo com o gradiente, até que as [ ] dos dois lados se igualem – fluxo (J): depende da intensidade do gradiente (quanto maior, maior é a difusão efetiva); coeficiente de partição (K) – solub. De um soluto em óleo em relação com sua solub em água. Quanto maior, mais facilmente atravessará a bicamada lipídica); coef de difusão (D – depende do tamanho da molécula do soluto e da viscosidade do meio); espessura da membrana (Δx: maior espessura, menor velocidade); e área da membrana (A: maior área, maior velocidade).
• Difusão facilitada: a favor do gradiente, utiliza carreador, mais rápida que simples. Porém, em altas [ ], há saturação, e a velocidade chega ao máximo; na dif simples, qto maior a [ ], maior a velocidade. O soluto competitivo pode ser transportado ou apenas ocupar o local de ligação.
• Transporte ativo primário: contra gradiente, necessita de energia metabólica (ATP), que é hidrolisado em ADP e Pi, liberando energia.
• Bombas de Na e K: presente em todas as membranas. Bombeia Na (3 ions) do Lic para o Lec, e K (2 íons) do Lec para o Lic. Processo eletrogênico, mais carga positiva para fora, gera diferença de potencial. Manutenção dos gradientes de [ ], mantendo baixa a [ ] intracelular de Na e alta a [ ] intra de K.E1, voltada para o Lic, alta afinidade por Na, liga 3 íons, ATP é hidrolisado, muda conformação para E2, voltada para o Lec, perde afinidade por Na e 2 íons K se ligam; no lado intracelular, ATP se liga, a enzima muda conformação e volta para E1.
• Glicosídeos cardíacos (ouabaína e digitálicos): fármacos inibidores da bomba de Na-K. Se ligam à forma E2, impedindo a volta para E1. Aumenta [ ] intra de Na e diminui [ ] intra de K.
• Ca ATPase: PCMA (membrana plasmática) expulsa Ca da célula contra o gradiente. 1 íon é expulso para cada ATP hidrolisado. SERCA (retículo sarcoplasmático e endoplasmático) bombeia 2 íons do lic para interior do reticulo. E1 e E2, afinidade alta e baixa para Ca.
• H-K ATPase: células parietais da mucosa gástrica e células do ducto coletor renal. No estomago, bombeia H do Lic para o lúmen, onde acidifica os conteúdos gástricos. Omeprazol: inibidor da ATPase, reduz secreção de H no tratamento de úlceras pépticas.
• Transporte ativo secundário: transporte de dois ou mais solutos, no qual um deles (geralmente Na) se move downhill, e outro se move uphill. O movimento downhill fornece energia para o uphill – energia indireta, fornecida pelo gradiente de [ ] do Na. Inibidores de Na K ATPase diminui intensidade do gradiente, e o transporte ativo secundário também é diminuído.
• Co-transporte ou simporte: os dois solutos se movem para o mesmo lado – para dentro da célula. Epitélio absortivo do intestino delgado e do túbulo renal. Absorção de glicose e aminoácidos. O gradiente de Na é usado para transportar glicose ou AA contra o gradiente. A proteína transportadora tem locais de ligação para Na e glicose, que se ligam, na membrana luminal do intestino. A proteína gira e libera-os no interior da célula. Pela membrana basolateral, a glicose atravessa por difusão facilitada e o Na, pela Na K ATPase. Ambos os solutos são necessários para o transporte.
• Contra-transporte, antiporte ou troca: o soluto se move em sentido oposto ao Na, para fora da célula. Troca Ca Na (um dos mecanismos para manter baixa a [ ] intra de Ca) e troca Na H. proteína tem locais de ligação para os dois solutos: liga Ca intracelularmente e Na extracelularmente. A proteína gira e libera Ca no Lec e Na no Lic. Geralmente, 3 íons Na para 1 íon Ca: processo eletrogênico.
• Diabetes melitos tipo 1: não há insulina, assim não há captação de glicose por fígado, músculos... aumenta [ ] de glicose no sangue, é filtrada pelos glomérulos, e excede a capacidade dos co-transportadores nos rins. A glicose que não é transportada é excretada.
• Osmose: fluxo de água através da membrana devido às diferenças de [ ] de solutos (que estabelecem diferença de pressão osmótica). Ocorre por diferença de pressão, e não de [ ] da água.
• Osmolaridade: [ ] de partículas osmoticamente ativas. O=gC. G=número de partículas em solução (dissociadas). C=concentração.
• Soluções isosmoticas: mesma osmolaridade.
• Hiperosmotica/hiposmotica: osmolaridades diferentes.
• Soluto em solução 1 produz pressão osmótica, faz a água fluir de 2 para 1, aumentando o volume em 1 e diminuindo-o em 2.
• Pressão aplicada por um pistão: cessa o fluxo de água. Deve ser igual à pressão osmótica de 1, que depende da [ ] de partículas osmoticamente ativas e se o soluto permanece em 1.
• Coeficiente de reflexão: se igual a 1, membrana impermeável ao soluto, maior pressão osmótica; se igual a 0, membrana totalmente permeável, não há fluxo de água.
• Isotônicas: mesma pressão osmótica, não há fluxo.
• A água flui da solução hipotônica para a hipertônica.
• Osmose ocorre mais rapidamente que difusão da água.
• Canal iônico: proteínas de membrana integrais, quando abertos permitem a passagem de certos íons. Seletivo, se baseia no tamanho do canal e nas cargas que o revestem.
• Controle dos canais: comportas (Gates) que se abrem e fecham dependendo de sua posição, permitindo a passagem de íons de acordo com o gradiente eletroquímico.
• Condutância: depende da probabilidade do canal estar aberto. Maior probabilidade, maior condutância.
• Canais dependentes de voltagem: respondem a alterações do potencial de membrana. Comporta de ativação do canal de Na no nervo abre pela despolarização da membrana. Comporta de inativação é fechada pela despolarização, porém responde mais lentamente. O canal primeiro se abre e depois se fecha.
• Canais dependentes de ligantes: respondem à ligação de ligantes (hormônios, neurotransmissores ou segundos mensageiros). Receptor nicotínico da placa motora se abre quando ACh se liga, sendo permeável a Na e K.
• Potencial de difusão: diferença de potencial gerada através da membrana, quando um soluto com carga se difunde a favor do gradiente de [ ]. Só pode ser gerado se a membrana for permeável ao íon. (mV) o valor depende da intensidade do gradiente de [ ]. Sinal depende da carga do íon. É criado pelo movimento de poucos íons, não alterando a [ ] dos íons.
• Potenciais de equilíbrio: potencial de difusão que equilibra ou se opõe à tendência para a difusão a favor do gradiente. Como o potencial de difusão transporta uma carga, + ou -, para um lado da membrana, cria uma diferença de potencial que, por si mesma, cessa a própria difusão.
• Equilíbrio eletroquímico: as forças impulsoras química e elétrica atuantes sobre um íon são iguais e opostas, e nenhuma difusão efetiva adicional pode acontecer. Ex: NaCl em [ ] maior em 1 do que em 2. Membrana permeável somente a Na. Cargas + vão para 2, desenvolvendo um potencial de difusão. A solução 2 se torna +, e isso se opõe à difusão adicional. A diferença de potencial que se opõe à difusão adicional do Na é seu potencial de equilíbrio.
• Equação de Nernst: calcula o potencial de equilíbrio de um íon para uma dada diferença de [ ] através da membrana. Converte a diferença de [ ] de um íon em uma voltagem.
• Potencial de membrana: potencial intracelular em relação ao extracelular.
• Potencial de repouso: diferença de potencial através das membranas das células excitáveis, no período entre dois potenciais de ação. Estabelecido pelos potenciais de difusão, que resultam das diferenças de [ ] para vários íons. Cada íon permeante tenta impulsionar o potencial de membrana para seu potencial de equilíbrio. Contribuirá mais aquele íon com maior permeabilidade ou condutância.
• Potencial de repouso das células excitáveis: -70 a -80 mV, próximo do potencial de equilíbrio do K e do Cl, e longe do potencial do Na e do Ca.
• Equação da condutância: relaciona o potencial de equilíbrio de cada íon com a condutância relativa.
• Bombas de Na K: contribuição indireta na manutenção do gradiente de K, responsável pela difusão dele, que impulsiona o potencial de membrana para perto do seu potencial de equilíbrio.
• Potencial de ação: rápida despolarização (curso ascendente) seguida por repolarização do potencial de membrana. Mecanismo básico para a transmissão da informação nos sistemas nervoso e muscular.
• Despolarização: tornar o potencial de membrana menos negativo: interior celular menor negativo.
• Hiperpolarizaçao: torna o potencial de membrana mais negativo.
• Corrente de influxo: fluxo de carga + para dentro da célula. Despolariza o potencial de membrana. Ex: Na para dentro da célula.
• Corrente de efluxo: fluxo de carga + para fora da célula. Hiperpolariza. Ex: K para fora da célula.
• Limiar: potencial de membrana no qual ocorre o potencial de ação. Corrente resultante de influxo torna maior que efluxo, ocorrendo despolarização até o limiar.
• Ultrapassagem (Overshoot): porção do potencial de ação onde o potencial de membrana é positivo.
• Pos-potencial hiperpolarizante (undershoot): porção do potencial de ação que se segue à repolarização, onde o potencial de membrana é mais negativo do que em repouso.
• Período refratário: nenhum outro potencial de ação normal pode ser gerado.
• Características do potencial de ação: tamanho e forma estereotípicos (em um tipo celular, ocorre potencial de ação normal no mesmo limiar, e a repolarização ocorre no mesmo valor de potencial de repouso); propagação (um potencial de ação causa despolarização em locais adjacentes); resposta tudo-ou-nada (ocorre ou não ocorre).
• Potencial de repouso: alta condutância ao K, que se difunde para fora da célula (canais abertos), gerando potencial de difusão. Alta condutância ao Cl. Baixa condutância ao Na.
• Curso ascendente do potencial de ação: corrente de influxo (resultado da propagação) causa despolarização até o limiar, abrem-se comportas de ativação do canal de Na (VD), que entra na celula, causando despolarização.
• Tetrodotoxina (baiacu) e lidocaína (anestésico) bloqueiam canais de Na e impedem a ocorrência de potenciais de ação no nervo.
• Repolarização: após retardo, as comportas de inativação dos canais de Na respondem à despolarização e se fecham. A despolarização abre canais de K e aumenta a sua condutância, que se torna mais alta que condutância de Na – corrente de efluxo de K, repolarização.
• Pos potencial hiperpolarizante: por breve período, a condutância ao K é mais alta que em repouso, e o potencial de membrana é impulsionado para mais próximo do seu potencial de equilíbrio. A condutância ao K retorna ao nível de repouso e ocorre ligeira despolarização, voltando ao potencial de repouso.
• Canal de Na no nervo: responsável pela inflexão do potencial de ação. Ambas as comportas devem estar abertas para o Na se difundir. No repouso, a comporta de inativação está aberta e a de ativação está fechada. Na despolarização, primeiro a comporta de ativação se abre, e no pico do potencial de ação, a comporta de inativação se fecha. Na volta ao repouso, a comporta de inativação se abre e a de ativação se fecha.
• Período refratário absoluto: quase a duração do potencial de ação. Outro potencial de ação não pode ser gerado. Ocorre com o fechamento das comportas de inativação do Na.
• Período refratário relativo: coincide com o período do pos potencial hiperpolarizante. Pode ser gerado outro potencial de ação, mas somente se for aplicada uma corrente de influxo maior do que a normal. Ocorre com a maior condutância ao K.
• Acomodação: despolarização lenta ou manutenção em nível despolarizado, que pode atingir o limiar sem ocorrer potencial de ação. Ocorre porque a despolarização lenta causa o fechamento dos canais de Na, que permanecem fechados, não havendo curso ascendente.
• Hipercalemia: alta [ ] de K extracelular, despolarização do potencial de repouso, e assim as comportas de inativação dos canais de Na permanecem fechadas.
• Segmento inicial do axônio (próximo ao corpo celular) inicia despolarização, e fica com o interior celular positivo, disparando potencial de ação. A carga + flui em direção à área adjacente, esta despolariza e dispara potencial de ação. A região ativa original volta ao potencial de repouso. O processo se segue por todo o axônio.
• Velocidade de condução (dos potenciais de ação): determina velocidade na qual a informação pode ser transmitida.
• Propriedades de cabo: nervos e músculos atuam como cabos para conduzir a atividade elétrica.
• Constante de tempo: indica o quão rápido uma membrana se despolariza ou se hiperpolariza.
• Resistência de membrana: quando é alta, a corrente não flui prontamente através da membrana. Aumenta constante de tempo.
• Capacitância da membrana: capacidade da membrana em armazenar carga. Quanto mais alta, maior a constante de tempo, pois a corrente deve descarregar o capacitor da membrana para depois despolariza-la.
• Constante de comprimento: indica ate que ponto uma corrente despolarizante se disseminara ao longo de um nervo. Quanto mais alta, mais distante a corrente se dissemina.
• Resistência interna: quanto mais baixa, mais facilidade do fluxo de corrente.
• Constante de comprimento será maior quando o diâmetro do nervo for grande, quando resistência de membrana for alta (evita a dissipação da corrente) e quando resistência interna for baixa.
• Aumento da velocidade de condução: aumento do diâmetro donervo e mielinização.
• Aumento do diâmetro: quanto maior, menor a resistência interna. Porem há limites anatômicos.
• Mielinização: mielina é um isolante lipídico, aumenta resistência da membrana. A corrente flui no interior do nervo. Se todo o nervo fosse revestido por mielina, não ocorreriam potenciais de ação. Nodos de Ranvier são interrupções da bainha, onde a resistência da membrana é baixa, e a corrente despolarizante pode fluir. Os potenciais de ação pulam de um nodo para outro – condução saltatória.
• Sinapse: local onde a informação é transmitida de uma célula a outra.
• Sinapses elétricas: a corrente flui de uma célula excitável para a seguinte por meio de junções comunicantes. Músculo cardíaco e alguns tipos de músculo liso. Condução muito rápida, permitindo que as células sejam ativadas a um só tempo: contração coordenada.
• Sinapse química: fenda sináptica (espaço entre a membrana pré e pós sináptica). Informação é transmitida por neurotransmissores liberados no terminal pré-sinaptico e se liga a receptores no terminal pós sináptico. Potencial de ação no terminal pré sináptico abre canais de Ca, que entra na célula, e provoca a liberação das vesículas de neurotransmissor. O neurotransmissor se difunde pela fenda sináptica, liga a receptores no terminal pos sináptico, provoca variação do potencial de membrana, que pode ser excitatoria (despolarizante) ou inibitória (hiperpolarizante).
• Processo unidirecional: da célula pré para a pós sináptica.
• Retardo sináptico é o tempo necessário para ocorrerem as etapas da neurotransmissão.
• Motoneuronios: inervam as fibras musculares.
• Unidade motora: um motoneuronio e as fibras que ele inerva. Pode inervar poucas fibras (atividades motoras finas, como expressão facial) ou muitas fibras (atividades grosseiras – quadríceps).
• Junção neuromuscular: local onde ocorre a sinapse. Potencial de ação no motoneuronio produz potencial de ação na fibra.
• O potencial de ação se propaga no motoneuronio, o terminal pré sináptico é despolarizado, abre canais de Ca, que entra no terminal, provocando liberação de ACh. Todo o conteúdo da vesícula é liberado. Na placa motora, ACh se liga a receptores nicotínicos e causa alteração conformacional no receptor, abrindo-o (que também é um canal), permitindo fluxo de Na e K. assim, a placa motora é despolarizada a cerca de 0 mV (potencial da placa motora). Áreas adjacentes da fibra são despolarizadas até o limiar. O PPM termina quando a ACh é degradada em acetato e colina pela acetilcolinesterase. Aprox. 50% da colina retorna ao terminal pré sináptico para ser reutilizada.
• Toxina botulínica: bloqueia liberação de ACh. Bloqueia transmissão, paralisia dos músculos respiratórios e morte.
• Curare: compete com a ACh pelos receptores da placa motora. Diminui tamanho do PPM, pode produzir paralisia dos músculos respiratórios e morte. D-tubocurarina: relaxamento do músculo durante anestesia. Alfa-bungarotoxina: se liga irreversivelmente aos receptores.
• Neostigmina: inibidor da AChE. Prolonga e potencializa a ação da ACh. Usado no tratamento da miastenia grave (fraqueza e fadiga muscular, no qual os receptores estão bloqueados por anticorpos).
• Hemicolinio: bloqueia recaptação da colina, depleta os estoques de ACh.
• Sinapse uma-para-uma: 1 potencial de ação na célula pré sináptica causa 1 PA na célula pos sináptica. Junção neuromuscular.
• Uma para muitas: motoneuronios sobre células de renshaw na medula espinhal. Um potencial de ação no motoneuronio provoca uma explosão de PAs. Ampliação da atividade.
• Muitas para uma: sistema nervoso. Muitas células pré sinápticas convergem para a célula pos sináptica. A entrada pode ser excitatoria ou inibitória.
• Potencial pos sináptico excitatorio: despolariza a célula. Produzidos pela abertura de canais de Na e K. neurotransmissores: ACh, NE, epinefrina, dopamina, glutamato e serotonina.
• PPS inibitório: hiperpolarizam. Abertura de canais de Cl. Ácido gama aminobutirico (GABA) glicina.
• Somação espacial: 2 ou mais entradas pré sinápticas ocorrem ao mesmo tempo na célula pos sináptica. Se ambas forem excitatorias, produzirem maior despolarização. Se uma é excitatoria e outra inibitória, se anulam.
• Somação temporal: duas entradas chegam à célula pos sináptica em rápida sucessão.
• Facilitação, acréscimo e potencialização pós tetânica: estimulação repetida causa resposta maior na célula pos sináptica. Liberação aumentada de neurotransmissor, possivelmente por acumulo de Ca. Ocorre potencialização a longo prazo no armazenamento das memórias.
• Fadiga sináptica: estimulação causa resposta menor que a esperada. Deplessão das reservas de neurotransmissor.
• ACh: único transmissor usado na junção neuromuscular.
• Dopamina, NE e epinefrina: precursor: tirosina. Liberados pelos neurônios dopaminérgicos, adrenérgicos e pela medula adrenal. Metabolitos: normetanefrina e metanefrina.
• Serotonina: a partir do triptofano nos neurônios serotoninérgicos, cérebro e apar. Gastrointestinal. Serve como precursor da melatonina na glândula pineal.
• Histamina: a partir da histidina. Presente em neurônios do hipotálamo e em mastocitos do trato gastrointestinal.
• Glutamato: neurotransmissor excitatorio, prevalente no cérebro. Há três subtipos ionotropicos, e um acoplado à proteína G (metabotrópicos)
• Glicina: inibitório. Medula espinhal e tronco encefálico. Aumenta condutância ao Cl na membrana pos sináptica, hiperpolarizando-a.
• GABA: inibitório. SNC em neurônios GABAérgicos. Não tem funções metabólicas. Receptor GABAa: ionotropicos (canais de Cl).local de ação dos benzodiazepínicos e barbituratos. Receptor GABAb: metabotropico, pareado, por meio da proteína G, a canal de K.
• Doença de Huntington: associada à deficiência de GABA, por falta de inibição das vias neurais dependentes de GABA. Movimentos incontrolados.
• Óxido nítrico: inibitório, ação curta no t gastrointestinal e no SNC. Gás permeante, se difunde da célula pré para a pos sináptica.
• Neuromoduladores: alteram, na célula pré sináptica, a quantidade de neurotransmissor liberada. Pode ser co-secretado, alterando a resposta na célula pos sináptica.
• Neuro-hormonios: liberados para o sangue, vão agir em locais distantes.
• Neuropeptideos podem ser co-empacotados e co-secretados com neurotrasmissores clássicos, como o VIP com ACh.
• São sintetizados no corpo celular, seguem em vesículas secretoras ao longo do axônio para o terminal pré sináptico e se transformam em vesículas sinápticas.
• Purinas: ATP e adenosina. Neuromoduladores no SNA e SNC. ATP sintetizado nos neurônios simpáticos que inervam músculo liso vascular, co-secretado com NE; contração induzida pelo ATP precede contração induzida pela NE.
• Potencial de ação se propaga ao longo do motoneuronio, levando à liberação de ACh na junção neuromuscular, despolarização da placa motora e inicio de potenciais de ação na fibra muscular.
• Acoplamento excitação-contração: eventos que ocorrem entre o potencial de ação na fibra muscular e sua contração.
• Proteínas do citoesqueleto: proteínas transversas (unem filamentos espessos e finos), filamentos intermediários (mantêm as miofibrilas juntas), distrofina (ancora miofibrila à membrana celular), tinina (parte passa pelo filamento espesso, e o restante é elastica, ancorada ao disco Z, que varia quando o comprimento do sarcomero varia), nebulina (associada aos filamentos finos, ajusta seu comprimento), alfa actinina (ancora os filamentos finos ao disco Z).
• Mecanismo do tétano: músculo estimulado repetidamente, não há tempo para o ret sarcoplasmático reacumular Ca, que fica ligado continuamente à troponina C, continuação dos ciclos de pontes cruzadas. Contração mantida.
• Sistema nervoso somático: sistema motor voluntário. Motoneurônio e fibras que ele inerva.
• Sistema nervoso autônomo: controle involuntário, controla e modula basicamente as funções das vísceras. Neurônio pré e pós ganglionar. Corpo celular do pré ganglionar está no SNC, seus axônios fazem sinapse com corpo celular do pos ganglionar, nos gânglios autônomos. Axônios dos pos ganglionares fazem sinapses nas vísceras.
• Simpática e parassimpática, além do sistema nervoso entérico.
• Neurônios adrenérgicos ou colinérgicos.
• Neurônios pré ganglionares simpáticos e parassimpáticos são colinérgicos, e ativam receptores nicotínicos nos corpos celulares dos pos ganglionares. Neurônios pos ganglionares simpáticos são adrenergicos, que ativam receptores adrenergicos, com exceção das glândulas sudoríparas, possuem receptores muscarinicos ativados por ACh. Pos ganglionares parassimpáticos são colinérgicos, ativa receptores muscarinicos.
• Medula supra-renal tem receptores nicotínicos para ACh, e libera epinefrina e NE para a circulação.
• Junções neuroefetoras: neurônios autônomos pos ganglionares e os órgãos efetores.
• Neurônios pos ganglionares formam redes de ramificações difusas, com dilatações (varicosidades), que são os locais de síntese, armazenamento e liberação de neurotransmissores.
• Sistema nervoso simpático: mobiliza o corpo para a atividade. Exposição a estresse causa resposta de luta ou fuga, caracterizada por aumento da pressão arterial, do fluxo sanguineo para ativar os músculos, do metabolismo, da [ ] de glicose no sangue, da atividade cerebral e do estado de alerta. Atua, ainda, para modular as funções de vários órgãos.
• Neurônios pré ganglionares simpáticos tem origem toracolombar (T1 a L3), se projetam para gânglios paravertebrais da cadeia simpática ou para gânglios pré vertebrais (órgãos viscerais, glândulas e SN entérico).
• Sinapses em múltiplos gânglios.
• Origem dos neurônios pré ganglionares anatomicamente relacionada à projeção para a periferia.
• Gânglios autônomos simpáticos localizados próximo à medula espinhal, na cadeia simpática ou nos gânglios pré vertebrais. Assim, axônios de neurônios pré ganglionares são curtos, e axônios pos ganglionares são longos, para alcançar o órgão efetor.
• Medula supra-renal é um gânglio simpático especializado, cujos neurônios pré ganglionares se originam na medula torácica. Axonios pré ganglionares fazem sinapse com células cromafins na medula supra renal, liberando ACh, que ativa receptores nicotínicos. As células cromafins secretam catecolaminas no sangue (80% epinefrina e 20% NE). Conversão de NE em epinefrina exige cortisol, que vem do córtex da supra renal. Feocrocitoma (tumor) secreta maior parte de NE, pois o tumor está longe do Cortex e não recebe o cortisol.
• Nervos adrenérgicos pos ganglionares simpáticos liberam o neurotransmissor por meio das varicosidades. Varicosidades adrenérgicas simpáticas contêm NE, além de ATP e neuropeptideo Y. NE armazenada com ATP, liberados após estimulação. ATP atua primeiro, produzindo um efeito fisiológico (contração, p. ex.) e ação da NE vem em seguida, provocando segunda contração mais prolongada. Após estimulação mais intensa, neuropeptideo Y é liberado, causando uma terceira contração mais lenta.
• Resposta luta ou fuga: ativação coordenada e maciça do SN simpático. Corpo responde adequadamente à situação estressante.
• Sistema nervoso parassimpático: função restauradora, para conservar a energia. Corpos celulares no tronco encefálico e na medula sacral, se projetam para gânglios situados próximo ou no próprio órgão efetor.
• Neurônios pré anglionares: se originam dos núcleos nos NC III, VII, IX e X e em S2-S4. Disposição anatômica.
• Neurônios pré ganglionares parassimpático tem axônios longos, e pos ganglionares tem axônios curtos. (corpo celular próximo da víscera)
• Varicosidades: liberam, para o órgão efetor, ACh e outros, como VIP e NO. ACh liberada direciona a ação fisiológica. Com estimulação intensa, peptídeos são liberados, e ampliam as ações da ACh.
• Ambas as inervações podem operar reciprocamente ou sinergicamente, produzindo respostas coordenadas.
• Nodo sinoatrial (nodo SA): freqüência de despolarização reflete freqüência cardíaca global. Tem inervação simpática e parassimpática. Aumento da ativ simpática aumenta a freqüência cardíaca, e o aumento da ativ parassimpática a diminui. Se ocorrer redução da pressão sanguinea, centros vasomotores no tronco encefálico respondem, produzindo aumento da ativ simpática e diminuição da parassimpática.
• Reflexo da micção: quando a bexiga está se enchendo, controle simpático predomina, relaxa músculo detrusor e contrai o esfíncter interno. Quando a bexiga está cheia, é percebida por mecanorreceptores, neurônios aferentes transmitem a informação, e o controle parassimpático passa a predominar, produzindo contração do detrusor e relaxamento dos esfíncteres internos para que ocorra a micção.
• Músculo dilatador da pupila é controlado por inervação simpática. Ativação de seus receptores provoca contração do músculo radial e dilatação da pupila.- Mitríase. Músculo constritor da pupila é inervado parassimpaticamente. Ativação dos receptores provoca contração do músculo circular da pupila, levando à contrição da pupila.-Miose
• Muitos órgãos possuem somente inervação simpática.
• Contração da parede do tubo digestivo acompanhada por relaxamento dos esfíncteres (parassimpático), permitindo que o conteúdo do tubo digestivo seja impulsionado. Relaxamento da parede do tubo acompanhado pela contração dos esfíncteres (simpático), diminuindo ou interrompendo a propulsão do conteúdo.
• Receptores alfa e alfa1 causam contração de músculos lisos. Receptores beta1, envolvidos nas funções metabólicas. Receptores beta2, relaxamento dos músculos lisos dos bronquiolos, da parede da bexiga e do trato gastrointestinal.
• Centros situados no hipotálamo e no tronco encefálico: regulação da temperatura, da sede, da ingestão de alimentos, da respiração e da função cardiovascular.
• Centro vasomotor bulbar recebe informações sobre pressão sanguinea dos barorreceptores do seio carotídeo, transmitida pelo nervo glossofaríngeo (NC IX), e as comparam com valores de referência. Se for preciso correções, o centro vasomotor as comandará, por meio das inervações simpática e parassimpática do coração e dos vasos sanguineos.
• Receptores autônomos: presentes na junção neuromuscular, nos corpos celulares de neurônios pos ganglionares e nos órgãos efetores.
• Receptores beta 1 no nodo AS aumentam velocidade de despolarização, aumentando freqüência cardíaca. Receptores beta2 no músculo ventricular aumentam a [ ] intracelular de Ca e a contratilidade.
• Receptores acoplados a proteínas G (ligantes de GTP): ligante se liga ao domínio extracelular do receptor, e no dominio intra ele está ligado à proteina G. subunidade alfa da proteína G liga a GDP (inativa) ou GTP (ativa). Estas estão acopladas a enzimas (adenilil ciclase e fosfolipase C) que geram um segundo mensageiro (AMPc ou IP3, respectivamente) que amplifica o sinal e executa a ação fisiológica final. Em receptores muscarinicos, a proteína G altera diretamente a função de um canal iônico.
• Receptores adrenérgicos alfa1: músculo liso vascular da pele, esfíncteres do trato gastrointestinal e da bexiga... conduz à contração. Ativação do receptor leva a alteração conformacional da subunidade alfa da proteína G, o GDP é substituído por GTP, e a subunidade se separa, se ligando à fosfolipase C, ativando-a. o GTP é hidrolizado em GDP, e a subunidade volta à proteína G. a fosfolipase C catalisa a liberação de IP3, que provoca liberação de Ca dos re endo e sarcoplasmáticos, aumento da [ ] de Ca intracelular, que junto com diacilglicerol ativa proteínas cinases C, que fosforila proteínas, as quais produzem as ações fisiológicas finais (contração).
• Receptores alfa2: paredes do t gastrointestinal e terminais nervosos adrenérgicos pré sinápticos. Com ativação do receptor, proteína G liga GTP e libera subunidade alfa, que se une e inibe a adenilil ciclase, diminuindo níveis de AMPc, que produz a ação fisiológica final (relaxamento)
• Receptores beta1: proeminentes no coração, nodo AS (aumento da freqüência cardíaca) e atrioventricular (aumento da velocidade de condução) e no músculo ventricular (aumento da contratilidade). Ativação do receptor, alteração da subunidade alfa, que liga GTP e se separa da proteína G, se liga à adenilil ciclase, ativando-a. GTP é convertido em GDP e subunidade alfa retorna à proteína G. adenilil ciclase catalisa conversão de ATP em AMPc, que inicia as ações fisiológicas finais.
• Receptores beta2: músculo liso dos vasos que nutrem músculo esquelético, paredes do trato gastroitestinal, da bexiga e dos bronquíolos. Provoca relaxamento ou dilatação. Ativação da proteína G, liberação da subunidade alfa, estimulação da adenilil ciclase e geração de AMPc.
• NE e epinefrina tem quase a mesma potencia nos rec alfa1. Comparados aos beta, os alfa1 são relativamente insensíveis: [ ] maiores são necessárias para sua ativação. NE e epinefrina são eqüipotentes nos rec beta1. Recep beta 2 preferencialmente ativados pela epinefrina.
• Receptores nicotínicos (ionotropicos): ativados por ACh, nicotina e carbacol, e antagonizados por curare e hexametônio (este bloqueia os Recep nicotínicos dos gânglios, mas não da placa motora).
• Músculo liso vascular tem apenas inervação simpática, que causa vasoconstrição. Agentes bloqueadores ganglionares produzem vasodilatação (podem ser usados no tratamento da hipertensão). Função sexual masculina é muito prejudicada por bloqueadores ganglionares, porque a resposta sexual tem componentes simpáticos e parassimpaticos.
• Receptor nicotínico também é um canal para Na e K. quando é ativado, o canal se abre, e ambos fluem a favor do gradiente. O canal forma um funil, e quando ACh está ligada, ocorre alteração conformacional e o canal se abre. Potencial de membrana resultante é intermediário aos potencias de equilíbrio de Na e K.
• Receptores muscarínicos: alguns tem o mesmo mecanismo de ação dos Recep adrenérgicos alfa1: dissociação da subunidade alfa da proteína G, ativação da fosfolipase C, produção de IP3 e diacilglicerol. IP3 libera Ca, que junto com o diacilglicerol produz a ação fisiológica. Outros receptores (nodo AS) atuam pela ação direta da proteína G, que, quando ativada, a subunidade alfa é liberada e se liga diretamente ao canal de K, que se abre, diminuindo a freqüência de despolarização do nodo AS e reduzindo a freqüência cardíaca.
• Inibição dos receptores muscarinicos deve causar sintomas como diminuição da salivação, dilatação da pupila (devido à ação não antagonizada do sistema nervoso simpático sobre os músculos radiais), aumento da freqüência cardíaca e dificuldade de urinar (causada pela perda da capacidade contrátil da musculatura da bexiga).
• Receptores alfa1 agem por meio da ativação da fosfolipase C e da produção de IP3. Recep beta1 e 2 agem pela ativação da adenilil ciclase e produção de AMPc. Recep alfa2 agem pela inibição da adenilil ciclase.
• Receptores nicotínicos agem como canais de Na e K. muitos receptores muscarinicos tem o mesmo mecanismo dos Recep alfa1; alguns envolvem a ação direta da proteína G.
• Componentes sensoriais detectam alterações nos estímulos do ambiente e componentes motores geram os movimentos corporais.
• SNC (encéfalo e medula) e SNP (receptores sensoriais, nervos sensoriais e gânglios).
• Divisão sensorial ou aferente traz informações para dentro do SNC, captadas por receptores sensoriais, e divisão motora ou eferente conduz informações para a periferia, que resulta na contração ou secreção.
• Medula espinhal: base do crânio até L1. 31 pares de nervos espinhais (sensoriais e motores).
• Tronco encefálico: NC III-XII. Bulbo contem centros autônomos que regulam respiração e pressão sanguínea, e centros que coordenam reflexos da deglutição, tosse e vomito. Ponte participa da regulação da respiração, e envia informações dos hemisférios cerebrais para o cerebelo. Mesencéfalo participa do controle do movimento dos olhos, e também contem um sistema de conexão de núcleos do sistema auditivo e visual.
• Cerebelo: coordenação do movimento, planejamento e execução do movimento, manutenção da postura e coordenação dos movimentos da cabeça e dos olhos. Integra informações sensoriais sobre posição, informações motoras e informações sobre o equilíbrio.
• Tálamo processa a maior parte de informações sensoriais dirigidas ao córtex cerebral e quase todas as informações motoras provenientes do córtex.
• Hipotálamo contem centros que regulam a temperatura corporal, ingestão de alimentos e equilíbrio hídrico. Também controla a secreções hormonais da hipófise, secretando hormônios liberadores e inibidores da liberação no sangue porta hipofisario. Contem corpos celulares da neuro-hipofise posterior que secretam hormônio antidiurético e ocitocina.
• Hemisférios cerebrais: percepção, funções motoras superiores, cognição, memória e emoção.
• Córtex: recebe e processa informações sensoriais e integra funções motoras. Áreas primaria, secundaria e terciária, dependendo do numero de sinapses. Áreas de associação integram diversas informações para ações intencionais, como a área de assoc límbica, envolvida na motivação, memória e emoções.
• Núcleos da base (núcleo caudado, putâmen e globo pálido): recebem informações de todos os lobos do córtex cerebral e tem projeções para o cotex frontal, para regulação do movimento. Hipocampo (envolvido com memória) e amígdala (envolvida com emoções) fazem parte do sistema limbico. Amígdala se comunica com SNA por meio do hipotálamo – efeitos das emoções sobre frequencia cardíaca, tamanho da pupila e secreção dos hormônios hipotalâmicos.
• Sinapses mais complexas: sinaspes para núcleos relé (retransmissão), para integrar informações convergentes. Mais proeminentes no tálamo. Contem neurônios como interneuronios locais e neurônios de projeção; estes estendem axônios para fora do núcleo, para fazer sinapses em outros núcleos relé ou com o córtex.
• Informação é codificada em mapas neurais. Sistema sensorial, mapa somatotopico é constituído por uma variedade de neurônios que recebem informaçoes de e mandam informaçoes para determinados locais. Informações preservadas em cada nível do SN. Informação topográfica representada pelo homúnculo sensorial no córtex.
• Decussações: informações cruzam de um lado (ipsilateral) para o outro (contralateral) do SNC. Áreas do cérebro que somente contem axônios de cruzamento são chamadas comissuras (p. ex., corpo caloso que conecta os dois hemisférios). Sistema visual, metade dos axônios cruza para o hemisferio contralateral, e metade permanece ipsilateral. As fibras cruzadas passam pelo quiasma óptico.
• Fibras nervosas classificadas de acordo com velocidade de condução. Sistema Erlanger e Gasser (tanto fibras aferentes quanto eferentes. Escala A, B e C). sistema Lloyd e Hunt (somente fibras aferentes. Escala I, II, III e IV).
• Receptores sensoriais são ativados por estímulos do meio ambiente. Sistemas visual, gustativo e auditivo, são células epiteliais especializadas, que fazem sinapse com neurônios de primeira ordem. Nos sistemas somatossensorial e olfativo, receptores são neurônios de primeira ordem (aferentes primários). Função de converter um estimulo em energia eletroquímica (transdução sensorial), que envolve abertura ou fechamento dos canais iônicos específicos, o que leva a fluxo de ions. Leva a alteração do potencial de membrana, despolarização ou hiperpolarização. Essa alteração é o potencial receptor, que aumenta ou diminui a probabilidade de ocorrência de potenciais de ação. A informação é transmitida para o SNC por neurônios aferentes, de primeira, segunda, terceira e quarta ordens. Neuronios aferentes primários tem os corpos celulares no gânglio da raiz dorsal da medula.
• Neurônios de primeira ordem fazem sinapse com os de segunda ordem nos núcleos de relé, na medula ou no tronco encefálico. Interneuronios, também localizados nos núcleos, podem ser excitatorios ou inibitórios, processam e modificam a informação sensorial recebida.
• Axônios de segunda ordem seguem para o tálamo, cruzando a linha media (na medula ou no tronco encefálico), e ai fazem sinapse com neurônios de terceira ordem. Os núcleos do tálamo processam a informação via interneuronios, excitatorios ou inibitórios.
• Neurônios de quarta ordem estão na área sensorial especifica do córtex. Existem áreas primarias, secundarias, terciárias e de associação, que integram informações sensoriais complexas.
• Receptores sensoriais: mecanorreceptores (ativados por pressão ou variações de pressão), fotorreceptores (ativados pela luz), quimiorreceptores (ativados por substancias químicas), termorreceptores(temperatura ou variações) e nociceptores (fortes estímulos de pressão, temperatura ou produtos químicos nocivos).
• O estimulo interage com o receptor, causando alteração de suas propriedades, que levam os canais iônicos da membrana a se abrir ou fechar, causando despolarização ou hiperpolarização. A variação da polaridade é o potencial receptor.
• Campo receptivo é a área do corpo que, quando estimulada, resulta em uma variação da freqüência de disparo de um neurônio sensorial. Podem ser excitatorios (aumento da freqüência de disparo) ou inibitórios (diminuição).
• Quanto menor o campo receptor, maior a precisão na localização ou na caracterização da sensação. Quanto mais alta a ordem do neurônio no SNC, mais complexo será seu campo receptivo.
• Campo receptivo pode ter uma região central de excitação limitada por regiões de inibição a cada lado. Áreas de inibição contribuem para o fenômeno da inibição lateral, que auxilia na localização precisa do estimulo, pela definição de seus limites e dando-lhes bordas de contraste.
• Codificação do estimulo do ambiente começa na transdução do estimulo e continua com a informação sendo transmitida ao SNC.
• Varias características podem ser codificadas: modalidade sensorial (codificada pelas vias rotuladas, dedicadas a cada modalidade); localização (codificada pelo campo receptivo dos neurônios sensoriais, pode ser aprimorada por inibição lateral); limiar (estimulo mínimo que pode ser detectado); intensidade (pode ser codificada pelo numero de receptores que são ativados, pelas diferenças entre as freqüências de disparo, e pela ativação de diferentes tipos de receptores).
• Informações do estimulo podem ser codificadas no mapa neural. Informações de diferentes locais do corpo codificadas no mapa somatotopico.
• Padrão dos impulsos nervosos: freqüência do estimulo pode ser codificada nos intervalos de disparo dos neurônios sensoriais ou em múltiplos intervalos.
• Duração do estimulo codificada pela duração do disparo dos neurônios sensoriais.
• Estimulo constante aplicado por certo período de tempo: inicialmente, a freqüência de potenciais de ação é alta, mas ela diminui mesmo que o estimulo continue.
• Receptores fásicos: adaptação rápida. Corpúsculos de pacini – detectam vibrações. Detectam aplicação e retirada do estimulo e variações. Responde de imediato à aplicação do estimulo com um potencial receptor despolarizante, ocorre breve salva de potenciais de ação. O potencial receptor diminui abaixo do limiar. Quando o estimulo é removido, o receptor é novamente ativado, e ocorre segunda breve salva de potenciais de ação.
• Receptores tônicos: adaptação lenta. Mecanorreceptores que detectam pressão mantida. Codificam duração e intensidade do estimulo. Responde ao inicio do estimulo com um potencial receptor que leva a membrana ate o limiar, causando longa serie de potenciais de ação, por longo tempo, ate que o potencial receptor comece a se repolarizar, diminuindo a freqüência de potenciais de ação, ate que ocorra silencio elétrico.
• Sistema somatossensorial: processa informações sobre tato, dor, posição e temperatura. Mecanorreceptores, termorreceptores e nociceptores. Transmissão da informação pelo sistema da coluna dorsal (tato discriminativo, pressão, vibração, discriminação entre dois pontos e propriocepção) e pelo sistema anterolateral (dor, temperatura e toques suaves).
• Mecanorreceptores: tato e propriocepção, pressão. Adaptação muito rápida e rapidamente detectam variações no estimulo e alterações na velocidade. Adaptação lenta repondem à intensidade e duração do estimulo. Corpúsculos de pacini (camadas subcutâneas da pele glabra e no músculo, detecta variações na velocidade do estimulo e codifica vibração); corpúsculo de meissner (derme da pele glabra, ponta dos dedos, lábios... discriminação de dois pontos, localização precisa, batidas e vibrações); folículo piloso (envolvem os folículos pilosos; quando o pelo é deslocado, ativa o receptor, detecta velocidade e direção do movimento da pele); corpúsculo de ruffini (derme e capa das articulações. Detectam estiramento e movimento articular. Adaptação lenta); receptores de merkel (adaptação lenta, pele glabra, detectam indentações na pele) e discos táteis (similares aos Recep de merkel).
• Termorreceptores: adaptação lenta, detectam temperatura da pele.receptores de frio e calor funcionam em ampla faixa de temperatura, com alguns se sobrepondo em faixas de temperatura moderada. Acima de 36°, receptores de frio inativos; abaixo de 36°, receptores de calor inativos. Se temperatura aumenta muito (>45°) receptores de calor são inativados, não sinalizam dor; nociceptores polimodais serão ativados.
• Nociceptores: respondem a estímulos nocivos capazes de produzir lesão de tecidos ou órgãos.
• Térmicos ou mecânicos: fibras aferentes A-delta pouco mielinizadas (respondem a dor aguda e pontual).
• Polimodais: fibras C não mielinizadas. Estímulos mecânicos ou químicos de alta intensidade e estímulos de frio e calor.
• Pele lesada libera subst químicas, como bradicidina, prostaglandinas, subst P, K e H, que desencadeiam a resposta inflamatória. Vasos ficam permeáveis, ocorre edema local e hiperemia da pele. Mastocitos liberam histamina, que ativa diretamente os nociceptores. Seus axônios liberam subst que sensibilizam os nociceptores para estímulos que não eram antes nocivos ou dolorosos. Processo de sensibilização é chamado de hiperalgesia.
• Vias somatossensoriais: sistema anterolateral: neurônio de segunda ordem se localiza na medula espinhal. Sistema da coluna dorsal: o neurônio de segunda ordem se localiza no tronco encefálico.
• Neurônio de quarta ordem se localiza no córtex somatossensorial, chamado S1 e S2. S1 tem representação somatotopica, um mapa chamado de homúnculo somatossensorial (codificação do “local” da informação somatossensorial).
• Sistema da coluna dorsal: fibras nervosas do grupo II. Neurônios de primeira ordem ascendem ipsilamente para o núcleo grácil (membros inferiores) ou para o núcleo cuneiforme (membros superiores), no bulbo, onde fazem sinapse com os de segunda ordem, que cruzam a linha média, e ascendem para o tálamo contralateral, onde fazem sinapse com os de terceira ordem, que ascendem ate o córtex somatossensorial e fazem sinapse com os de quarta ordem.
• Sistema anterolateral: fibras III e IV. Neurônios de primeira ordem fazem sinapse com termorreceptores e nociceptores. Fazem sinapse com os de segunda ordem na medula, os de segunda ordem cruzam a linha media e ascendem para o tálamo contralateral, fazem sinapse com os de terceira ordem, que as cendem ate o córtex somatossensorial e fazem sinapse com os de quarta ordem.
• Dores rápidas (picada de alfinete) começam e terminam de forma rápida, sendo precisamente localizadas. Dores lentas (queimaduras) caracterizam-se por dor em queimação ou latejante, não sendo localizadas com precisão.
• Dor referida: de origem visceral. De acordo com regra do dermatomo: áreas cutâneas são inervadas por nervos originados nos mesmos segmentos da medula que aqueles que inervam as vísceras. Assim, a dor isquêmica do coração é referida ao tórax e ao ombro, p. ex.
• Olfato: detecção do estimulo químico e sua transdução em sinais elétricos, que pode ser transmitido ao SN.
• Conchas nasais são envolvidas pelo epitélio olfativo, formado por células de sustentação (células epiteliais colunares), celulas basais (células tronco indiferenciadas que dão origem às células receptoras olfatórias) e células receptoras (neurônios primários aferentes, locais de contato, detecção e transdução de odores).
• Os axônios das células receptoras ascendem para o bulbo olfatório.
• Neurogenese continua: substituição de células receptoras, por meio de células tronco.
• Moléculas odoríferas se ligam a proteínas dos receptores (proteínas G), que unem o receptor à adenilil ciclase. Ativação do receptor ativa adenilil ciclase. Esta catalisa converção de ATP em AMPc, que abrem os canais de Na, e a membrana se despolariza, o que despolariza o segmento inicial do axônio do nervo olfatório. O potencial de ação é propagado em direção ao bulbo.
• Código padrão entre fibras: se a resposta a um dado odorífero é examinada através de muitos receptores, diferentes padrões emergem para diferentes odoríferos. Cada substancia produz um padrão único de atividade por uma população de receptores, e esse padrão é transmitido ao SNC.
• Célula mitral: neurônios de segunda ordem.
• Células granulares e periglomerulares: interneuronios que fazem sinapses nas células mitrais vizinhas.
• Trato olfativo lateral e medial: divisão da via olfatória no trajeto para o cérebro.
• Paladar: substancias químicas são detectadas e transduzidas por quimiorreceptores dos botões gustatorios.
• Células receptoras gustatorias localizadas nos botões gustativos na língua, no palato, na faringe e na laringe. Botões gustativos se encontram nas papilas gustatorias. Consistem em três tipos: células de sustentação (encontradas entre as células receptoras gustatorias), células basais (células tronco indiferenciadas, precursoras de células receptoras gustatorias) e células receptoras gustatorias (quimiorreceptores, revestem os botões gustatorios. São células epiteliais especializadas, transmitem a informação para os neurônios de primeira ordem).
• Papilas circunvaladas: dispostas em fileira, na base da língua.
• Papilas folhadas: bordas laterais da língua.
• Papilas fungiformes: superfície dorsal da língua, mais numerosas próximo à extremidade anterior.
• Sabor amargo é mais bem detectado na porção posterior da língua (papilas circunvaladas). Sabor azedo detectado ao longo das bordas laterais (papilas folhadas). Sensações de amargo e azedo são conduzidas pelo nervo glossofaríngeo (NC IX). Doce e salgado detectado nos dois terços anteriores (papilas fungiformes), conduzidos pelo nervo corda do tímpano, ramo do nervo facial (NC VII).
• Em muitos casos, a transdução resulta na despolarização da membrana receptora, produzindo potenciais de ação em nervos aferentes que inervam cada parte da língua. Amargo: estimulação dos receptores provocam, por mecanismo de IP3/Ca, liberação de neurotransmissor que ativa os nervos aferentes. Na segunda via, as moléculas bloqueiam os canais de K na membrana receptora, causando despolarização. Doce: processo mediado por AMPc, provocando fechamento de canais de K na membrana receptora e despolarização. Azedo: H entra no receptor por canais específicos e produz fechamento dos canais de K, resultando em despolarização. Salgado: Na entra nos receptores através de seu próprio canal, levando, diretamente, à despolarização.
• Código de padrão entre fibras: cada fibra gustatoria responde melhor a um estimulo, mas também responde a outros.
• Transdução de sinais químicos leva à despolarização do receptor, provocando potenciais de ação nos neurônios aferentes primários. Terço posterior da língua: inervado pelo nervo glossofaríngeo (NC IX); dois terços anteriores: nervo facial (NC VII). Parte de trás da garganta e epiglote: nervo vago (NC X). os nervos cranianos entram no tronco encefálico e terminam em neuronios de segunda ordem no núcleo solitário bulbar. Então, se projetam ipsilateralmente para o tálamo, onde fazem sinapse com neurônios de terceira ordem, que terminam no córtex gustatorio.
• Sistemas motores: postura e movimento dependem da combinação de reflexos involuntários e de ações voluntarias. Dependem da contração de alguns músculos esqueléticos (sob controle de motoneuronios), enquanto outros permanecem relaxados.
• Unidade motora: um motoneuronio e as fibras que ele inerva. Pode inervar poucas fibras ou milhares.
• Conjunto funcional de motoneuronios: grupo de motoneuronio que inerva fibras de um mesmo músculo.
• Força de contração do músculo é graduada pelo recrutamento de unidades motoras. Quanto mais unidades motoras são recrutadas, maiores os motoneuronios envolvidos e maiores as tensões geradas.
• Motoneuronios alfa inervam fibras musculares esqueléticas extrafusais, e seus potenciais de ação levam a potenciais de ação nas fibras, levando à contração.
• Motoneuronios gama inervam fibras intrafusais, componentes do fuso muscular. Função do fuso muscular é detectar o comprimento dos músculos. Função dos motoneuronios gama é ajustar a sensibilidade do fuso muscular.
• Fibras extrafusais: usadas para gerar força.
• Fusos musculares: abundantes em músculos de movimentos finos. Estruturas alongadas compostas por fibras intrafusais e inervadas por fibras nervosas sensoriais e motoras.
• Fibras intrafusais: fibras de saco nuclear e fibras da cadeia nuclear.
• Inervação sensorial: um nervo aferente do tipo Ia, que inerva fibras de saco nuclear e de cadeia nuclear; e um nervo aferente do grupo II, que inerva fibras da cadeia nuclear.
• Inervação motora: motoneuronios gama estáticos, que fazem sinapse com fibras da cadeia nuclear por meio de terminais em trilha; e motoneuronios gama dinâmicos, que fazem sinapse tipo placa com as fibras de saco nuclear.
• Fusos musculares são receptores de estiramento, que regulam o comprimento das fibras musculares extrafusais quando estiverem encurtadas ou alongadas. Reflexos do fuso muscular atuam para devolver o músculo ao seu comprimento basal, após ter sido encurtado ou estirado.
• Quando um músculo é estirado, as fibras extra e intrafusais são alongadas. O alongamento das fibras intrafusais é detectado pelas fibras nervosas: as do grupo Ia detectam velocidade, e as do grupo II detectam o comprimento. A ativação das fibras Ia estimula os motoneuronios alfa, que produzem a contração do músculo, antagonizando o estiramento. Os motoneuronios gama são co-ativados, assegurando a sensibilidade do fuso muscular às mudanças do comprimento.
• Reflexos da medula espinhal: respostas motoras estereotipadas para tipos específicos de estimulos. Circuito neuronal que conduz essas respostas motoras é chamado arco reflexo, que inclui receptores sensoriais, neurônios aferentes sensoriais, interneuronios da medula espinhal e os motoneuronios.
• Reflexo de estiramento (miotatico): acontece uma só sinapse entre neurônio aferente sensorial e eferente motor. P. ex: reflexo patelar. Quando o músculo é estirado, fibras aferentes do grupo Ia no fuso muscular são ativadas, entram na medula espinhal e fazem sinapses diretamente com os motoneuronios alfa, ativando-os, o que causa contração no músculo que originalmente foi estirado. O músculo se encurta, e diminui o estiramento do fuso muscular. O fuso retorna ao seu comprimento original. Simultaneamente, a informação é enviada pela medula espinhal para a contração dos músculos sinérgicos e relaxamento dos músculos antagonistas.
• Reflexo patelar: iniciado produzindo-se percussão do tendão patelar, levando ao estiramento do músculo quadríceps. Os aferentes de fibras Ia são estimulados, que fazem sinapse com os motoneuronios alfa e os ativa, na medula espinhal. Os motoneuronios inervam e causam contração do quadríceps, forçando a perna a se estender.
• Reflexo do órgão tendinoso de golgi: reflexo miotatico inverso. Órgão tendinoso de golgi é um receptor de estiramento encontrado nos tendões e sensível à contração do músculo, ativando o grupo Ib de fibras aferentes. Quando músculo se contrai, fibras extrafusais se encurtam, ativando os órgãos tendinosos de golgi. As fibras aferentes do grupo Ib que fazem sinapse com interneuronios inibitórios na medula espinhal são ativadas. Os interneuronios fazem sinapse com motoneuronio alfa, inibindo a descarga dos motoneuronios, produzindo relaxamento do músculo. O reflexo também provoca relaxamento dos músculos sinérgicos e contração dos antagonistas. Ex: reflexo do canivete: ocorre quando existe aumento no tônus muscular (p. ex., espasmo no músculo). Quando uma articulação é passivamente fletida, os músculos antagonistas inicialmente resistem a esse movimento. Se a flexão continuar, a tensão aumenta no músculo oponente e ativa o reflexo no órgão tendinoso de golgi, que causa relaxamento do músculo oponente, e a articulação se flexiona rapidamente. Resistência inicial à flexão, seguida pela rápida flexão.
• Reflexo flexor de retirada: em resposta a estímulos dolorosos ou nocivos. Fibras aferentes somatossensoriais e as de dor iniciam o reflexo flexor, que causa retirada da parte afetada do corpo do estimulo doloroso ou nocivo (p. ex., encostar a mão em uma superfície quente, e em seguida retirá-la rapidamente). Reflexo produz flexão no lado ipsilateral e extensão no outro lado. Fibras aferentes do reflexo flexor (II, III, IV) são ativadas, fazem sinapses com múltiplos interneuronios na medula espinhal. Do lado do estimulo doloroso, reflexos provocam contração dos músculos flexores e relaxamento dos extensores, produzindo a flexão do lado estimulado. Do lado oposto, reflexos causam contração dos músculos extensores e relaxamento dos flexores, produzindo extensão do lado contralateral, chamado reflexo de extensão cruzada. Se o estimulo ocorrer no lado esquerdo, braço e perna esquerdos serão flexionados, ou retirados, e braço e perna direitos se estenderão, para manter o equilíbrio. Descarga neural persistente (pós-descarga) faz com que o músculo contraído permaneça assim por um período de tempo após o reflexo ser ativado.
• Movimentos involuntários: comandados pelo córtex motor. Planejamento motor identifica quais os músculos que são necessários contrair, quando eles precisam contrair e em que sequencia. Planejamento é transmitido para motoneuronios superiores no córtex motor primário, que vão para motoneuronios inferiores na medula espinhal. Etapas de planejamento também são influenciadas pelos sistemas de controle motor no cerebelo e nos núcleos da base.
• Córtex pré motor e córtex motor suplementar: regiões do córtex motor responsáveis pela geração do planejamento do movimento, transferida para o córtex motor primário para sua execução. O córtex motor suplementar programa sequencias motoras complexas e está ativo durante a repetição mental do movimento.
• Córtex motor primário: responsável pela execução do movimento. Padrões programados de motoneuronios são ativados por ele. À medida que os motoneuronios superiores do córtex motor são excitados, a atividade é transmitida para o tronco encefálico e para a medula espinhal, onde motoneuronios inferiore são ativados e produzem a contração coordenada.